DSpace Собрание:

Состояние клеточного иммунитета у детей с повторными респираторными заболеваниями

2023-03-03T23:10:50Z

Название: Состояние клеточного иммунитета у детей с повторными респираторными заболеваниями Авторы: Поворова, О. В. Краткий осмотр (реферат): У детей с повторными респираторными заболеваниями определены отклонения от нормы различных показателей системы иммунитета более чем в 85% случаев. Наибольшая доля детей с показателями вне диапазона референсных значений (РЗ) различных субпопуляций Т и В – лимфоцитов была в возрасте 3-6 лет. У детей снижение уровня В – лимфоцитов (CD19+), а также Т-цитотоксических лимфоцитов (СD3+СD8+) сопровождалось повышением уровня Т-лимфоцитов общих (CD3+) и Т-хелперов (CD3+CD4+). Определены самые частые варианты комбинированных нарушений показателей клеточного звена иммунитета: снижение В-лимфоцитов и повышение Т-общих и Т-хелперов – у 40,2 % (206 из 512 детей); снижение В-лимфоцитов и снижение Т-цитотоксических – у 42% (215 из 512). Определены схожие закономерности между показателями клеточного иммунитета у детей с повторными респираторными заболеваниями Могилевской и Минской областей: положительные коэффициенты корреляции Спирмена между CD3+/CD4+ Т-лимфоцитами а также между CD3+/CD8+ Т-лимфоцитами, отрицательные – между CD4+/CD8+ Т-лимфоцитами. Доля детей с показателями субпопуляций Т- и В- лимфоцитов в пределах РЗ выше у детей Минской области по сравнению с детьми Могилевской области по всем изучаемым показателям (P<0,05). По лейкоцито-Т-лимфоцитарному индексу не выявлено различий между двумя группами детей.

Плазмалогенные фосфолипиды при гипоксии миокарда и экспериментальной гипоксии

2023-03-03T23:10:28Z

Название: Плазмалогенные фосфолипиды при гипоксии миокарда и экспериментальной гипоксии Авторы: Осипенко, А. Н.

Недостаточное окисление свободных жирных кислот в артериях как один из факторов атерогенеза

2023-03-03T23:11:33Z

Название: Недостаточное окисление свободных жирных кислот в артериях как один из факторов атерогенеза Авторы: Осипенко, А. Н.

Влияние нарушений метаболизма жирных кислот, гипоксии артериальной стенки и внутрибляшечных кровоизлияний на аккумяляцию липидов в сосудах с атеросклерозом

2023-03-03T23:11:32Z

Название: Влияние нарушений метаболизма жирных кислот, гипоксии артериальной стенки и внутрибляшечных кровоизлияний на аккумяляцию липидов в сосудах с атеросклерозом Авторы: Осипенко, А. Н. Краткий осмотр (реферат): В обзоре описан ряд конкурирующих взглядов на основные причины аккумуляции холестерина в атеросклеротических сосудах. С одной стороны, нерегулируемое поступлении холестерина в артериальную интиму, прежде всего, связывается с возрастанием доли атерогенных липопротеинов в липопротеиновом спектре крови. С другой – ведущая роль в этом процессе отводится повышенной проницаемости активированного эндотелия для атерогенных липопротеинов. Возросшая способность у соединительной ткани артериальной интимы связывать атерогенные липопротеины крови также рассматривается в качестве ведущей причины отложения холестерина в сосудистой стенке. Помимо этого, ключевое значение в аккумуляции холестерина отводится нерегулируемому (по механизму отрицательной обратной связи) поглощению атерогенных липопротеинов пенистыми клетками. Выдвинуто мнение, что основной причиной обильного накопления холестерина в атеросклеротических сосудах является значительное поступление этого липида в сосудистую стенку при кровоизлияниях vasa vasorum. В статье также представлены аргументы, согласно которым расстройство метаболизма жирных кислот в клетках артериальной стенки может инициировать начальное накопление в них нейтральных липидов, способствовать течению воспалительного процесса и негативно отразиться на механических условиях вокруг залегающих в стенках артерий vasa vasorum. Вследствие этого воздействие пульсовых волн на люминальную поверхность артерий приведёт к учащённым кровоизлияниям этих микрососудов. Одновременно адаптивномышечная гиперплазия интимы, развивающаяся в зонах артериального русла, подвергающихся высоким гемодинамическим нагрузкам, вызывает локальную гипоксию в сосудистой стенке. В результате клетки артериальной стенки претерпевают ещё более выраженную липидную трансформацию. Гипоксия также стимулирует васкуляризацию артериальной стенки, что способствует возникновению в ней геморрагий. С кровоизлияниями происходит проникновение в формирующуюся атеросклеротическую бляшку свободного эритроцитарного холестерина, из части которого внутри клеток артерии происходит образование эфиров холестерина. Насыщение этим липидом мембран эритроцитов в условиях гиперхолестеринемии и атерогенной дислипопротеинемии способствует процессу накопления холестерина в артериях.