Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: https://libr.msu.by/handle/123456789/20643
Полная запись метаданных
Поле DCЗначениеЯзык
dc.contributor.authorОсипенко, А. Н.-
dc.date.accessioned2023-02-28T08:04:06Z-
dc.date.available2023-02-28T08:04:06Z-
dc.date.issued2021-
dc.identifier.citationОсипенко, А. Н. Влияние нарушений метаболизма жирных кислот, гипоксии артериальной стенки и внутрибляшечных кровоизлияний на аккумяляцию липидов в сосудах с атеросклерозом / А. Н. Осипенко // Acta biomedica scientific. – 2021. – Vol. 6, № 2. – С. 70–80.ru_RU
dc.identifier.urihttps://libr.msu.by/handle/123456789/20643-
dc.description.abstractВ обзоре описан ряд конкурирующих взглядов на основные причины аккумуляции холестерина в атеросклеротических сосудах. С одной стороны, нерегулируемое поступлении холестерина в артериальную интиму, прежде всего, связывается с возрастанием доли атерогенных липопротеинов в липопротеиновом спектре крови. С другой – ведущая роль в этом процессе отводится повышенной проницаемости активированного эндотелия для атерогенных липопротеинов. Возросшая способность у соединительной ткани артериальной интимы связывать атерогенные липопротеины крови также рассматривается в качестве ведущей причины отложения холестерина в сосудистой стенке. Помимо этого, ключевое значение в аккумуляции холестерина отводится нерегулируемому (по механизму отрицательной обратной связи) поглощению атерогенных липопротеинов пенистыми клетками. Выдвинуто мнение, что основной причиной обильного накопления холестерина в атеросклеротических сосудах является значительное поступление этого липида в сосудистую стенку при кровоизлияниях vasa vasorum. В статье также представлены аргументы, согласно которым расстройство метаболизма жирных кислот в клетках артериальной стенки может инициировать начальное накопление в них нейтральных липидов, способствовать течению воспалительного процесса и негативно отразиться на механических условиях вокруг залегающих в стенках артерий vasa vasorum. Вследствие этого воздействие пульсовых волн на люминальную поверхность артерий приведёт к учащённым кровоизлияниям этих микрососудов. Одновременно адаптивно­мышечная гиперплазия интимы, развивающаяся в зонах артериального русла, подвергающихся высоким гемодинамическим нагрузкам, вызывает локальную гипоксию в сосудистой стенке. В результате клетки артериальной стенки претерпевают ещё более выраженную липидную трансформацию. Гипоксия также стимулирует васкуляризацию артериальной стенки, что способствует возникновению в ней геморрагий. С кровоизлияниями происходит проникновение в формирующуюся атеросклеротическую бляшку свободного эритроцитарного холестерина, из части которого внутри клеток артерии происходит образование эфиров холестерина. Насыщение этим липидом мембран эритроцитов в условиях гиперхолестеринемии и атерогенной дислипопротеинемии способствует процессу накопления холестерина в артериях.ru_RU
dc.language.isootherru_RU
dc.publisher[б. и.]ru_RU
dc.subjectатеросклерозru_RU
dc.subjectгипоксияru_RU
dc.subjectжирные кислотыru_RU
dc.subjectхолестеринru_RU
dc.subjectэритроцитыru_RU
dc.subjectкровоизлиянияru_RU
dc.titleВлияние нарушений метаболизма жирных кислот, гипоксии артериальной стенки и внутрибляшечных кровоизлияний на аккумяляцию липидов в сосудах с атеросклерозомru_RU
dc.typeArticleru_RU
Располагается в коллекциях:Научные публикации

Файлы этого ресурса:
Файл Описание РазмерФормат 
P423.pdf837,85 kBAdobe PDFЭскиз
Просмотреть/Открыть


Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.